Keratitis neuroparalytica nach Hirnstamminfarkt

I. Sterker¹, M. Sterker²
¹Universitätsklinikum Leipzig AöR, Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde
²Städtisches Klinikum »St. Georg« Leipzig, Klinik für Neurologie

Zusammenfassung
Einseitige ischämische Hirnstammläsionen mit dem typischen Syndrom der ipsilateralen Hirnnervenschädigung und kontralateralen motorischen und/oder sensiblen Hemisymptomatik nehmen bei etwa 40% der Betroffenen einen günstigen Verlauf mit keiner oder nur minimaler Behinderung. Wir berichten über den komplizierten Verlauf einer Keratitis neuroparalytica als Folge einer ischämischen Schädigung des Trigeminuskerngebietes, deren Kenntnis für den Neurologen in der Phase des Rehabilitationsprozesses von Bedeutung sein kann. Eine 43jährige Patientin entwickelte 15 Tage nach einem dorsolateralen pontomedullären Hirnstamminfarkt als Folge einer Affektion des Nucleus tractus spinalis nervi trigemini links eine Erosio corneae. Diese konnte unter horn-hautpflegenden Maßnahmen zunächst zur Abheilung gebracht werden. Nach 14 Monaten trat erneut ein kornealer Epitheldefekt auf, der in fehlerhafter Weise lokal mit Glukokortikoiden behandelt wurde und sich daraufhin innerhalb von 14 Tagen zu einem Ulkus entwickelte. Wegen drohender Hornhautperforation erfolgte eine Keratoplastik, wobei sich trotz maximaler hornhautpflegender Lokaltherapie innerhalb von 4 Monaten eine erneute Transplantateinschmelzung mit Deszemetozele entwickelte. Auch das Transplantat der daraufhin durchgeführten Rekeratoplastik zeigte 10 Monate postoperativ ein zentrales Ulkus. Dies zwang nunmehr zu einer permanenten Bindehautdeckung der Hornhaut zum Bulbuserhalt. Die Keratitis neuroparalytica stellte in diesem Fall eine schwerwiegende Komplikation einer ansonsten blanden ischämischen Hirnstammsymptomatik dar, welche schließlich zum Funktionsverlust eines Auges führte.
Schlüsselwörter: Keratitis neuroparalytica, Hirnstamminfarkt, Keratoplastik

Keratitis neuroparalytica after brainstem infarction
I. Sterker, M. Sterker

Abstract
Ischemic lesions of the brainstem with the typical clinical syndrom of ipsilateral cranial nerve pareses and contralateral motor and/or sensory hemisyndrom lead to good functional outcome with no or only moderate disability in about 40% of these patients. We report the case of a keratitis neuroparalytica which was caused by an ischemic lesion of the nucleus of the trigeminal nerve, which might be of interest in the rehabilitation process. 15 days after an dorsolateral pontomedullar brainstem infarction a 43-year-old female developed a corneal erosion, which could be treated sucessfully with corneal protecting procedures. 14 months later a corneal epithelial defect developed again, which was unfortunately treated with glucocorticoids and thus progressed into a corneal ulcer. A penetrating keratoplasty was performed because of threatening perforation. Despite of maximum corneal protecting procedures a recurrent melting down of the transplant with descemetocele developed. A rekeratoplasty was done. 10 months later a central ulcer occured again and thus a permanent conjunctival covering of the cornea was necessary to maintain the bulbus. In this case keratitis neuroparalytica was a severe complication of an otherwise only slight ischemic brainstem syndrom, which finally resulted in the functional loss of the eye.
Key words: Keratitis neuroparalytica, brainstem infarction, keratoplasty

Neurol Rehabil 2001; 7 (4): 192-194