NeuroGer 2005; 2 (2): 57–66  Übersicht 

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Epilepsie nach Schlaganfall

P. Bülau
Westerwaldklinik, Waldbreitbach

 
Zusammenfassung
Die Inzidenz von epileptischen Anfällen bei Patienten über 60 Jahren beträgt 100 pro 100.000. Die Prävalenz einer chronischen Epilepsie liegt bei 1% der Älteren und damit doppelt so hoch wie der Durchschnitt von 0,5% [27, 44, 120]. Bis zu 70% der Erstmanifestationen von epileptischen Anfällen im höheren Lebensalter entstehen auf dem Boden eines zerebralen Gefäßprozesses. Insgesamt treten bei 5–16% der Schlaganfälle epileptische Anfälle auf. Frühanfälle innerhalb der ersten 14 Tage nach dem Ereignis münden selten in eine chronische Epilepsie. Spätanfälle gehen in der Mehrzahl in eine Epilepsie über. Prädiktoren für ein Epilepsie sind ausgedehnte kortikale Läsionen und ein hoher Behinderungs-Score. Die prophylaktische Gabe von Antiepileptika hilft zwar, das Auftreten von Frühanfällen zu reduzieren, kann aber das Auftreten von späten Anfällen nicht verhindern. Die chronische Behandlung eines singulären Frühanfalls ist nicht empfehlenswert; Spätanfälle sollten bereits nach dem ersten Anfallsereignis behandelt werden. Zur Behandlung sollten Medikamente ohne neurologische Toxizität, insbesondere ohne kognitive Nebenwirkungen, mit niedriger Proteinbindung und geringem Medikamenteninteraktionspotential gewählt werden. Die meisten neuen Antiepileptika haben ein günstigeres Nebenwirkungsprofil und geringeres Interaktionspotential als Standardsubstanzen wie Phenytoin, Phenobarbital, Valproat und Carbamazepin. Zur Sekundärprophylaxe und zur Behandlung des Risikoprofils sollten bei der Auswahl von Internistika und Neuropsychopharmaka Substanzen gewählt werden, die nicht iktogen wirken und ebenfalls kognitiv inert sind.
Schlüsselwörter: Vaskuläre Epilepsie, Frühanfälle, Spätanfälle, neue Antiepileptika, kognitive Nebenwirkungen, Interaktionspotential, iktogene Komedikation

Poststroke epilepsy
P. Bülau

Abstract
Cerebrovascular disorders cause more than 70% of epilepsy in elderly people. Epileptic seizures occur in 5–16% after stroke. Early seizures within 14 days poststroke rarely develop to chronic epilepsy. Late seizures are mainly complex partial seizures with secondary generalization; they often develop to chronic epilepsy. Gross cortical lesions and an initial high disability score are valid predictors for developing a poststroke epilepsy. Prophylactic antiepileptic treatment reduces the occurrence of early seizures but not of late seizures. A chronic antiepileptic treatment of early seizures is not to recommend. In the case of late seizures, antiepileptic drug (AED) treatment should start after the first manifestation because of the high risk for chronic epilepsy. First line treatment should avoid neurotoxicity esp. cognitive side effects in order not to deteriorate restorative processes. For potential comedication AEDs should have low protein binding and low interaction properties. New AEDs seems to impair cognition less than the traditional AEDs like phenobarbital, phenytoin, carbamazepine or even valproate. Accompanying treatment of stroke risk factors and psychiatric symptoms should carefully be chosen in order to avoid cognitive impairment as well as ictogenesis.
Key words: vascular epilepsy, early seizures, late seizures, new antiepileptic drugs, cognitive side effects

© Hippocampus Verlag 2005
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