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ZEITSCHRIFTEN / Neurologie & Rehabilitation / Archiv / 2024_4 / abstract 2024_4 Chatzikonstantinou
 

Neurol Rehabil 2024; 30 (4): 189–196

Konzepte zur Pathophysiologie des Post-COVIDSyndroms 

A. Chatzikonstantinou1,2 

1 Akutneurologie und Frührehabilitation, Kliniken Schmieder Allensbach
2 Neurologische Klinik, Medizinische Fakultät Mannheim, Universität Heidelberg
   

Zusammenfassung
Das Post-COVID-Syndrom (PCS) stellt eine multisystemische Erkrankung dar, die unabhängig von der Schwere der initialen COVID-19-Erkrankung auftritt und eine Vielzahl von Symptomen umfasst. PCS ähnelt in vielen Aspekten anderen postinfektiösen Dauerzuständen und der Myalgischen Enzephalomyelitis / dem chronischen Fatigue-Syndrom, was auf eine gemeinsame Pathophysiologie hinweist. Die pathophysiologischen Mechanismen von PCS sind vielfältig. Direkte Effekte des neurotropen Virus sind bei der Entstehung von PCS wichtig. Immunologische Dysfunktionen, darunter die Persistenz von Autoantikörpern und eine anhaltende Immunreaktion, spielen eine zentrale Rolle. Autoantikörper können zu neurologischen und autonomen Dysfunktionen führen. Zudem tragen Hyperinflammation und Neuroinflammation, verursacht durch eine übermäßige Freisetzung proinflammatorischer Zytokine zu den Symptomen bei. Eine weitere bedeutende Rolle spielt die mitochondriale Dysfunktion, die durch SARS-CoV-2 induziert wird und die Leistungsfähigkeit und Immunantwort beeinträchtigt. Dies kann zu einer verminderten körperlichen Belastbarkeit und Fatigue führen. Zusätzlich wurden eine endotheliale Dysfunktion sowie Mikrothrombosierungen beobachtet, die zu zerebralen und kardiovaskulären Komplikationen führt. Das Mikrobiom, das diverse Körperfunktionen beeinflusst, zeigt bei COVID-19-Patienten anhaltende Störungen, die mit den vielfältigen Symptomen von PCS in Verbindung gebracht werden. Die gestörte Balance im Mikrobiom könnte daher neurologische, psychische und gastrointestinale Probleme bei PCS-Patienten erklären. Insgesamt erfordert das komplexe und multidimensionale Krankheitsbild von PCS weitere intensive Forschung, um die zugrunde liegenden Mechanismen vollständig zu verstehen und effektive Behandlungsstrategien zu entwickeln.

Schlüsselwörter: COVID-19, SARS-CoV-2, Post-COVID-Syndrom, Pathophysiologie

Concepts on the pathophysiology of post-COVID syndrome

A. Chatzikonstantinou                         

Abstract
Post-COVID syndrome (PCS) is a multisystemic disease that occurs regardless of the severity of the initial COVID-19 disease and includes a variety of symptoms. PCS is similar in many aspects to other post-infectious permanent conditions and myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome, indicating a common pathophysiology. The pathophysiological mechanisms of PCS are diverse. Direct effects of the neurotropic virus are important in the development of PCS. Immunological dysfunctions, including the persistence of autoantibodies and a persistent immune response, play a central role. Autoantibodies can lead to neurological and autonomic dysfunction. In addition, hyperinflammation and neuroinflammation caused by excessive release of proinflammatory cytokines contribute to the symptoms. Another important role is played by mitochondrial dysfunction induced by SARS-CoV-2, which impairs performance and immune response. This can lead to reduced physical resilience and fatigue.In addition, endothelial dysfunction and microthrombosis have been observed, leading to cerebral and cardiovascular complications. The microbiome, which influences various bodily functions, shows persistent disturbances in COVID-19 patients, which are associated with the diverse symptoms of PCS. The disturbed balance in the microbiome could therefore explain neurological, psychological and gastrointestinal problems in PCS patients. Overall, the complex and multidimensional clinical picture of PCS requires further intensive research to fully understand the underlying mechanisms and develop effective treatment strategies.

Keywords: COVID-19, SARS-CoV-2, post-COVID syndrome, pathophysiology

                                    
Neurol Rehabil 2024; 30(4): 189–196 | https://doi.org/10.14624/NR2404001                    
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